國衛院免疫醫學中心主任譚澤華(右2)與助理研究員莊懷佳(右1)

自美返國的國衛院免疫醫學中心主任譚澤華,日前公布GLK蛋白激酶過量表現與癌癥遠端轉移及自體免疫疾病呈正相關的研究,并且找到抑制GLK活性的藥物;對于這困擾人類多年的癌癥治療有關鍵性作用。但是這項研究目前還缺乏資金進行后續的臨床試驗,一切順利還要再五年才能有更確定的藥量及效果的研究出爐。

GLK蛋白激酶存在于每個人的細胞中,譚澤華于美國貝勒醫學院 (Baylor College of Medicine)任職時,在1997年發現它的存在;2011年首先發現它與自體免疫疾病的T細胞不正;罨姓嚓P,GLK活性越強,T細胞發炎反應也就越強,會引發免疫系統攻擊自體的組織及器官,導致自體免疫疾病。

2016年更進一步發現GLK過量表現與肺癌和肝癌之復發轉移呈正相關,后續更發現在胰臟癌、腦癌、乳癌、食道癌的腫瘤細胞內,存在大量的GLK蛋白激酶。GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度,也都與病患存活率下降有密切關系。GLK活性越強,代表癌細胞活動力越強,越能夠隨著血管或淋巴系統進行遠端轉移。

研究GLK超過20年的譚澤華主任指出,GLK蛋白激酶就像一個標靶一樣,在這個領域內可以進行各種研究,理論上抑制GLK活性可以治療疾病,當然也就可以預防疾病,甚至抗衰老,這些都是后續研究可以做的事情。

對于抑制GLK活性的研究,譚澤華率領的團隊,在一千二百種已核準的舊藥中,找到了原本用來治療黃斑部病變的藥物VERTEPORFIN,可以抑制GLK的活性表現,這款藥在臺灣也有上市,中文藥名是“維視達”(VISUDYNE)的注射針劑,專利期到2022年,只是對于維視達一旦用在臨床上癌癥治療的藥量與效應,仍須后續研究。

譚澤華的研究已申請專利,研究團隊日前走出象牙塔發布這項訊息,就是希望吸引廠商或公部門資金抑注,進行后續的臨床實驗;由于維視達已經是衛福部核準的臨床用藥,可以直接進入二、三期的臨床試驗,相對縮短研究期程,一旦資金順利到位,預計五年內希望可以完備所有的數據,屆時維視達的專利也已過期,老藥可以有更新的用途,嘉惠更多病患。

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